Mudanças nas redes funcionais do cérebro no transtorno depressivo maior em remissão: seis

Jun 13, 2023

BMC Psychiatry volume 23, número do artigo: 628 (2023) Citar este artigo

Detalhes das métricas

Pacientes com transtorno depressivo maior em remissão (rMDD) apresentam conectividade funcional anormal da rede executiva central (CEN), redes de saliência (SN) e rede de modo padrão (DMN). Não está claro como estes mudam durante a remissão ou se as alterações estão relacionadas à função.

Três redes espaciais em 17 pacientes com rMDD foram comparadas entre o início do estudo e o acompanhamento de seis meses, e com 22 controles saudáveis. Correlações entre essas mudanças e o funcionamento psicossocial também foram avaliadas.

No CEN, os pacientes no início do estudo apresentavam conectividade funcional anormal no cingulado anterior direito, no córtex pré-frontal dorsolateral direito (DLPFC) e no lóbulo parietal inferior (IPL) em comparação com os HCs. Houve diferenças de conexão funcional no DLPFC direito e no IPL esquerdo no início do estudo durante o acompanhamento. Conectividade anormal no DLPFC direito e no córtex pré-frontal medial (mPFC) foi encontrada no acompanhamento. No SN, os pacientes no início do estudo apresentavam conectividade funcional anormal na ínsula, cingulado anterior esquerdo, IPL esquerdo e precuneus direito; em comparação com o valor basal, os pacientes apresentaram maior conectividade no DLPFC direito no acompanhamento. No DMN, os pacientes no início do estudo apresentavam conectividade funcional anormal no mPFC direito. A conectividade funcional em estado de repouso do IPL e DLPFC no CEN correlacionou-se com o funcionamento psicossocial.

No acompanhamento de seis meses, o CEN ainda apresentava conectividade funcional anormal naqueles com rMDD, enquanto as anomalias no SN e DMN desapareceram. A conectividade funcional do CEN em estado de repouso durante o início do rMDD está associada à função psicossocial.

Farmacoterapia e Psicoterapia para TDM após Remissão em Psicologia e Neuroimagem. https://www.clinicaltrials.gov/, número de registro: NCT01831440 (15/4/2013).

Relatórios de revisão por pares

O transtorno depressivo maior (TDM) é um transtorno mental caracterizado por humor deprimido significativo e persistente e alterações cognitivas [1]. O TDM cria encargos significativos para a saúde mental do paciente e da sociedade e é uma das principais causas de incapacidade de saúde mental [2]. O TDM também é o transtorno mental global mais comum, afetando quase 350 milhões de pessoas [3]. O TDM remitido (rMDD) descreve pacientes que atenderam aos critérios do TDM (por exemplo, <7 na Escala de Avaliação de Depressão de Hamilton de 17 itens [HAMD]) [4] e que, após o tratamento (por exemplo, antidepressivo, terapia comportamental), melhoraram a depressão sintomas a ponto de não atenderem mais aos critérios diagnósticos de TDM [5]. Embora a remissão seja de grande importância no tratamento antidepressivo, é amplamente controversa. Os critérios diagnósticos baseados em sintomas podem não representar com precisão o alívio do TDM [6,7,8], os pacientes com TDM ainda enfrentam altas taxas de recorrência [9] e a disfunção psicossocial e as funções cerebrais anormais persistem [8, 10, 11].

O TDM tem sido associado a anormalidades cerebrais estruturais e funcionais [12, 13]. A conectividade da rede funcional do cérebro em estado de repouso pode prever com eficácia quais sintomas irão melhorar e seu grau de melhora com o tratamento antidepressivo [14, 15]. As alterações da FC nas redes funcionais cerebrais também são indicadores importantes da disfunção do TDM. Estudos de pré-remissão revelaram anormalidades em três redes específicas. A rede executiva central (CEN), a rede de saliência (SN) e a rede de modo padrão (DMN) são redes centrais associadas a características clínicas baseadas em MDD, incluindo emoção e cognição [16].

O CEN inclui o córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC), o lóbulo parietal inferior (IPL), o córtex cingulado anterior dorsal e outras regiões. Na maioria dos estudos, os pacientes com TDM apresentam atividade reduzida do CEN [17,18,19] e essa região muda durante o processo de tratamento do TDM [20, 21].

O SN inclui a ínsula, amígdala, giro cingulado anterior, DLPFC, córtex pré-frontal medial (mPFC), córtex pré-frontal ventrolateral e precuneus [22,23,24]. A baixa FC da ínsula dentro da rede SN no TDM está associada à autoatenção forçada [25], uma característica clínica significativa do TDM [26]. Altos níveis de SN ativo estão associados à atenção a estímulos negativos [27], permitindo que pacientes com TDM se concentrem mais facilmente em estímulos de ameaça. O SN também desempenha um papel importante na previsão dos efeitos do tratamento do TDM [28].